Grundlagenforschung

 

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Dem hellen Hautkrebs auf der Spur

 

Prof. Dr. med. Therese Resink, Departement für Biomedizin, Universitätsspital Basel

 

Heller Hautkrebs tritt in der Schweiz recht häufig auf, ist allerdings bedeutend weniger gefährlich als das Melanom. Bei der Entstehung von hellem Hautkrebs spielt die UV-Strahlung des Sonnenlichts eine zentrale Rolle. Prof. Dr. med. Therese Resink erforscht, wie sich heller Hautkrebs entwickelt und warum manche Tumoren besonders aggressiv wachsen.

 

Hautkrebs ist nicht gleich Hautkrebs. Ausser dem bekannten schwarzen Hautkrebs (malignes Melanom) gibt es auch zwei Formen von hellem Hautkrebs: Basaliome und Spinaliome. Basaliome lassen sich in der Regel gut behandeln und bilden praktisch nie Metastasen. Im Gegensatz dazu sind Spinaliome sehr gefährlich. Sie zerstören die Haut und die umgebenden Gewebe und können in Lymphknoten und andere Organe metastasieren.

 

Doch wie kommt es dazu, dass aus gesunden Hautzellen bösartige Spinaliomzellen entstehen? Mit dieser Frage beschäftigt sich Prof. Dr. med. Therese Resink am Universitätsspital Basel. Sie konzentriert sich in ihrer Forschungsarbeit auf das T-Cadherin, ein Molekül, das bei der Erneuerung von Hautzellen eine wichtige Rolle spielt. Wenn zu wenig oder zu viel T-Cadherin hergestellt wird oder wenn sich die Eigenschaften des Moleküls ändern, können Hautkrankheiten entstehen – unter anderem auch heller Hautkrebs.

 

Therese Resink untersucht, wie sich Veränderungen bei der Produktion von T-Cadherin darauf auswirken, ob ein Tumor Metastasen bildet oder nicht. Dabei arbeitet die Forscherin mit unterschiedlichen Zellen, unter anderem auch mit Hautzellen von Patienten, die unter einem Spinaliom leiden. «Über die Zusammenhänge zwischen T-Cadherin und Metastasenbildung will ich mehr wissen», sagt Therese Resink. «Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen, dass man in Zukunft bei Spinaliom-Patienten besser vorhersagen kann, wie aggressiv sich der Krebs entwickeln wird.» Für die Betreuung und Behandlung der betroffenen Patientinnen und Patienten hätte dies grosse Bedeutung.

 

Die Kommunikation der Krebszellen mit ihrer Umgebung ausschalten

 

Prof. Dr. med. Curzio Rüegg, Abteilung für experimentelle Onkologie, Universität Lausanne (UNIL), Waadtländer Universitätsspital (CHUV) und interdisziplinäres Zentrum für Onkologie (CEPO)

 

Krebszellen haben viele Talente: Sie wachsen rasch, dringen in benachbarte Gewebe ein und breiten sich im Organismus aus. Und sie kommunizieren mit ihrer Umgebung, um die Abwehrreaktionen des Körpers zu überlisten. Der Krebsforscher Prof. Dr. med. Curzio Rüegg möchte verstehen, wie sich Krebszellen verständigen, um diese Kommunikation unterbrechen zu können.

 

Die meisten Krebspatientinnen und -patienten sterben nicht am ursprünglichen Tumor, sondern an den Metastasen. Deshalb beschäftigt sich die Krebsforschung intensiv mit den Mechanismen, die zu einer Metastasierung führen. Denn leider gibt es bis heute kaum Krebstherapien, mit denen sich die Bildung von Metastasen verhindern lässt.

 

Einer dieser Forscher ist Prof. Curzio Rüegg. Er und seine Mitarbeiter an der Universität Lausanne sowie Kollegen der Universitäten Basel und Genf wollen herausfinden, wie Krebszellen mit ihrer Umgebung kommunizieren, damit sie später Metastasen bilden können. «Tumoren senden Signale an das Knochenmark, und dort werden Zellen freigesetzt, die das Wachstum von Blutgefässen zum Tumor fördern», erklärt Curzio Rüegg. «Dadurch erhält der Tumor mehr Nährstoffe und Sauerstoff und kann sich rascher ausbreiten. Ausserdem helfen die freigesetzten Zellen den Krebszellen, Metastasen zu bilden.» Seine Arbeitsgruppe untersucht diese Zellen im Labor: Wie viele davon gibt es? Wie sehen sie aus? Welche Gene sind aktiviert, so dass sie das Tumorwachstum fördern?

 

Prof. Rüegg verfolgt zwei Ziele: «Erstens möchten wir wissen, ob und wie man diese freigesetzten Zellen blockieren kann. Damit liessen sich das Wachstum des Tumors und die Bildung der Metastasen verlangsamen. Zweitens könnten diese Zellen zur Frühdiagnose von Krebs verwendet werden. Wir untersuchen auch, ob man mit den Zellen die Wirksamkeit einer Krebstherapie bei Patienten überwachen könnte.» Für seine Studien verwendet er experimentelle Labormodelle sowie Blut, das ihm Patientinnen und Patienten mit Brust- oder Dickdarmkrebs zur Verfügung stellen.

 

Wie entwickelt sich Hautkrebs

 

Prof. Dr. Sabine Werner, Institut für Zellbiologie, ETH Zürich

 

In den letzten Jahren erkranken immer mehr Menschen in der Schweiz an Hautkrebs. Die wichtigste Ursache für diese Krebsart ist die UV-Strahlung im Sonnenlicht, welche die Haut schädigt und die Entstehung von Krebszellen fördert. Noch sind aber nicht alle Mechanismen bekannt, die dazu führen, dass sich eine normale Hautzelle zu einer Krebszelle wandelt. Diese Vorgänge werden an der ETH Zürich erforscht.

 

Wiederholte Sonnenbrände – vor allem in der Kindheit und Jugend – erhöhen das Risiko, dass sich später im Leben Hautkrebs entwickelt. Doch was geschieht in der Zeit zwischen den Sonnenbränden und dem Sichtbarwerden eines Hauttumors? Wie müssen sich die Stoffwechselabläufe in einer Hautzelle ändern, damit sie zu einer Krebszelle wird? Diesen Fragen gehen Forschende an der ETH Zürich unter der Leitung von Prof. Sabine Werner nach.

 

Eine Schlüsselrolle scheint Activin zu spielen, ein Eiweiss, das das Wachstum von Hautzellen steuert. Activin wird benötigt, wenn eine Hautwunde heilen soll, denn es stimuliert die Produktion von neuem Hautgewebe. Nun wollen die Forscher herausfinden, ob Activin auch an der Entstehung von Hautkrebs beteiligt ist. Eins steht bereits fest: In manchen Hautkrebszellen wird mehr Activin als üblich produziert. Dies deutet darauf hin, dass Activin auch das Wachstum von Krebszellen fördern kann.

 

Deshalb wird Activin nun genauer unter die Lupe genommen. Man will wissen, welche Funktionen es in normalen Zellen ausübt und ob sich diese Funktionen ändern, wenn sich eine gesunde Zelle zur Krebszelle wandelt. Dazu werden Zellen sowohl aus gesunden Geweben als auch Krebsgeweben untersucht. Sollte sich herausstellen, dass Activin tatsächlich Hautkrebs fördert, könnte man in einem nächsten Schritt nach Substanzen suchen, welche die Wirkung von Activin hemmen. Solche Stoffe liessen sich dann zur Behandlung von Hautkrebs einsetzen. Bis es so weit ist, müssen die Experten an der ETH Zürich aber noch viele Stunden Forschungsarbeit leisten.